Steatoepatite non alcolica (NASH): un’epidemia?

La steatoepatite non alcolica o NASH (Non-alcoholic Steatohepatitis) è già una vera e propria epidemia nei paesi ricchi, dove le previsioni parlano di un aumento che potrebbe arrivare al 50% della popolazione mondiale entro il 2030

Ma dalla steatosi allo stadio iniziale o NAFLD (Nonalcoholic Fatty Liver Disease, condizione benigna chiamata anche “fegato grasso”) alla vera e propria steatoepatite, il margine è ampio e può generare confusione.
Quale dieta adottare per la steatosi epatica?
Quali sono gli integratori naturali e le piante medicinali da utilizzare per alleviare il fegato?

NASH: trasformata da nulla a un’epidemia

Gli Stati Uniti hanno dato il via alle danze nel 2015, proclamando – quasi da un giorno all’altro, che un’americano su quattro è affetto da NASH.
E, da allora, la percentuale è salita al 35-40% della popolazione statunitense!

Molti media europei hanno seguito questo improvviso catastrofismo definendo la NASH come una nuova malattia della civiltà, sulla base di stime secondo cui quasi dieci milioni di cittadini europei ne sarebbero affetti (pari al 18% della popolazione UE), e si prevede che la sua prevalenza aumenterà di oltre il 40% entro il 2030 (dati di EFPIA).
La NASH sta diventando la principale causa di trapianto di fegato.

Il problema è che la NAFLD e la NASH sono state spesso accomunate in modo disinvolto.

Negli Stati Uniti, ad esempio, le stime locali secondo cui il 35-40% delle persone è affetto da questa malattia si riferiscono in realtà alla NAFLD, cioè agli stadi iniziali della patologia epatica, mentre la NASH coprirebbe in realtà solo il 6-8% della popolazione.

Un corollario alla vera e propria epidemia: quella del sovrappeso

La realtà della presunta epidemia di NASH non è così chiara, come dimostrano le cifre molto diverse fornite da fonti diverse.
La NAFLD è certamente uno stadio preliminare della NASH, ma la sua evoluzione verso quest’ultima è tutt’altro che sistematica. Inoltre, entrambe le patologie, si riscontrano principalmente nelle popolazioni in sovrappeso e/o diabetiche: l’80% delle persone obese e il 63% dei diabetici sono affetti da NAFLD. Tra i “morbosamente obesi”, solo il 15% degli individui presenta una biopsia epatica normale.

Il problema del fegato grasso è quindi soprattutto un corollario di un’altra epidemia molto reale, quella del sovrappeso e, più ampiamente, dei disturbi metabolici. Tuttavia, poiché questi ultimi sono in costante aumento, è logico temere che anche la NAFLD e la NASH aumenteranno di prevalenza negli anni a venire.

Uno studio osservazionale cinese pubblicato nel 2021 e condotto su 90.000 soggetti ha concluso che l’inquinamento atmosferico, al pari del sovrappeso o del fumo, è un fattore di rischio per questa malattia.

Steatosi epatica: una progressione silenziosa

Le prime fasi dello sviluppo del fegato grasso passano completamente inosservate. Nella maggior parte dei casi, la steatosi viene rilevata durante un esame fatto per un altro scopo (palpazione, esame del sangue di routine, ecografia, ecc.). Il primo indicatore è spesso un aumento del volume del fegato. Nella fase iniziale, questo non è sempre accompagnato da risultati ematici espliciti (transaminasi e gamma GT).

Da quel momento in poi, l’epatite può svilupparsi sotto l’effetto infiammatorio dei depositi di grasso e portare gradualmente al danno epatico. Il fegato tenta di rigenerarsi ma, essendo spesso anarchico, può generare noduli circondati da fibrosi, che ne modificano la sua stessa struttura.
Si tratta di un fenomeno irreversibile che, alla fine, richiede generalmente un trapianto.

Perché il fegato diventa grasso?

Si è tentati di attribuire l’accumulo di grasso nel fegato a una dieta troppo ricca di lipidi, ma la steatosi epatica è più complessa e multifattoriale.

I dati non lasciano molti dubbi sulla responsabilità della sindrome metabolica nello sviluppo della steatosi epatica. Sovrappeso, diabete, ipertensione e ipercolesterolemia sono comunemente associati a un fegato congestionato.
L’avanzare dell’età, anche in assenza di queste disfunzioni, sembra essere accompagnato da un aumento della percentuale di grasso nel fegato.

Il fegato è anche la principale riserva energetica dell’organismo: immagazzina il 75% delle nostre riserve di glucosio. Quando mangiamo troppi zuccheri, soprattutto in presenza di insulino-resistenza, l’eccesso di zucchero nel sangue viene parzialmente convertito in riserve di grasso immagazzinate in particolare nel fegato.

Dalla steatosi all’epatite

La steatosi evolve in epatite in modo progressivo ma quasi irrimediabile, in assenza di azioni correttive in termini di stile di vita.

La congestione epatica è mantenuta da un eccesso di grassi e zuccheri nella dieta, nonché da un afflusso di grassi dal tessuto adiposo che supera la capacità catabolica dell’organismo (scomposizione biochimica dei composti organici).

Nell’individuo soggetto a sindrome metabolica, l’insulino-resistenza (che spinge il pancreas a produrre sempre più insulina) disturba il metabolismo dei grassi e ne aggrava l’accumulo nel fegato. Lì, la loro inevitabile perossidazione, liberando sottoprodotti alcuni dei quali responsabili di alterazioni della membrana cellulare e potenzialmente mutageni, partecipa alla distruzione delle cellule epatiche.

Quest’ultima è amplificata dall’eccesso di tessuto adiposo, in particolare di quello viscerale, che è responsabile di un’aumentata secrezione di adipocitochine proinfiammatorie come il TNF (fattore di necrosi tumorale) e la leptina.

Grassi e zuccheri come alimentazione forzata

Se la qualità e la quantità dei grassi nella dieta hanno un ruolo preciso nello sviluppo di disfunzioni metaboliche, sovrappeso e fegato grasso, gli zuccheri sembrano essere ancora più importanti.
In effetti, la NASH può manifestarsi in individui insulino-resistenti indipendentemente dall’obesità.

Per la cronaca, il consumo di zucchero è passato da 2 kg a oltre 35 kg all’anno per persona tra l’inizio e la fine del XX secolo!

L’ingestione regolare di bevande zuccherate, bibite gassate e sciroppi, e non necessariamente in grandi quantità (l’equivalente di una lattina da 33 cl al giorno potrebbe essere sufficiente), sembra contribuire notevolmente allo sviluppo di un fegato grasso.

In termini di grassi alimentari, gli acidi grassi saturi e gli acidi grassi polinsaturi (i PUFA) omega-6, consumati in eccesso, sono quelli che più probabilmente promuovono la steatosi epatica, in quanto questo tipo di lipidi è meno suscettibile di ossidazione e di esportazione da parte del fegato. Gli Omega-3 PUFA, invece, si dice che abbiano un effetto protettivo sul fegato e sulla resistenza all’insulina.

I carboidrati (soprattutto quelli ad alto indice glicemico) sembrano essere più attivi nella genesi del fegato grasso quando non sono combinati con le fibre (la mancanza di fibre è una costante nelle persone con NAFLD e NASH), in quanto hanno maggiori probabilità di causare picchi glicemici.

Infine, un numero crescente di ricerche indica il ruolo deleterio del fruttosio, comunemente aggiunto come sciroppo di glucosio-fruttosio a molti alimenti industriali, nella genesi del fegato grasso.1

Quale dieta adottare per il fegato grasso?

  • Assumete meno zuccherio, meno grassi e incorporate più fonti di fibre per invertire la resistenza all’insulina e l’aumento di peso.
  • Concentratevi sugli acidi grassi omega-3 e aumentate l’assunzione di antiossidanti.
  • Preferite i piatti semplici fatti in casa al “cibo” industriale trasformato con troppo sciroppo di glucosio o fruttosio aggiunto.
  • Bevete acqua non zuccherata e almeno 1,5 litri nelle 24 ore per evitare la disidratazione che può interferire con il metabolismo.
  • Evitate l’alcol, tenendo presente che la dicitura “analcolico” nella denominazione NASH non implica l’astinenza da ogni forma di alcol, ma un consumo moderato.
  • Praticate un’attività fisica molto regolare (e occasionalmente vigorosa quando non ci sono controindicazioni) per stimolare il metabolismo, per l’effetto di massaggio sulla sfera addominale (quindi sul fegato) e per l’effetto antistress.

Trattamenti naturali e piante utili per la steatosi epatica

Gli integratori alimentari sono particolarmente utili per le persone con carenze croniche di micronutrienti nella loro dieta.
Sebbene gli studi che confermano l’efficacia degli integratori alimentari sulla steatosi siano ancora pochi, alcuni micronutrienti hanno un comprovato interesse ad agire sui fattori chiave dello sviluppo della NAFLD, che sono la dislipidemia, l’insulino-resistenza e l’infiammazione.

Possiamo citare in particolare:

  • Alcune vitamine (A, E, B3, B12 e D),2-3

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Invece, tra le piante, ecco le più efficaci:

  • Cardo mariano (Silybum marianum): le sostanze complesse contenute nei suoi semi, tra cui la silimarina e la silibina, hanno da tempo dimostrato di avere un effetto protettivo e rigenerativo sul tessuto epatico in caso di infiammazione cronica e cirrosi.
  • Il Desmodio (Desmodium adscendens) è l’altro grande protettore e rigeneratore del fegato, soprattutto nelle epatiti virali, ma è benefico anche nella steatosi e nella cirrosi.
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Importante da ricordare

Riflessione

Le previsioni secondo cui la NASH e le sue conseguenze (cirrosi e rischio di cancro al fegato) diventeranno il “flagello del 21° secolo” sembrano essere parzialmente giustificate alla luce delle attuali abitudini alimentari (soprattutto tra i giovani) e della progressione del sovrappeso.
A ben vedere, però, queste proiezioni sono un po’ generiche, in quanto spesso confondono l’insorgenza di un eccesso di grasso (che è comune, soprattutto con l’età), l’infiammazione e l’epatite cronica, che rischia davvero di portare alla cirrosi. Quest’ultima, almeno in Italia, è associata principalmente all’abuso di alcol.

Referenze

  1. Role of fructose in NASH defined, Nature Reviews Endocrinology , 2020.
  2. The Role of Vitamins in the Pathogenesis of Non-alcoholic Fatty Liver Disease, Integr Med Insights. 2016
  3. Effect of Vitamin E and Alpha Lipoic Acid in Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Randomized, Placebo-Controlled, Open-Label, Prospective Clinical Trial (VAIN Trial), Open Journal of Gastroenterology , 2014.
  4. Effect of alpha-lipoic acid supplementation on lipid profile: A systematic review and meta-analysis of controlled clinical trials, Nutrition, 2019.
  5. The role of zinc in the prevention and treatment of nonalcoholic fatty liver disease,Metabolism Open, 2021.
  6. Magnesium, Little Known But Possibly Relevant: A Link between NASH and Related Comorbidities, Biomedicines, 2021.
  7. N-Acetyl Cysteine Targets Hepatic Lipid Accumulation to Curb Oxidative Stress and Inflammation in NAFLD: A Comprehensive Analysis of the Literature, Antioxydants, 2020.
  8. Substitution of linoleic acid with α-linolenic acid or long chain n-3 polyunsaturated fatty acid prevents Western diet induced nonalcoholic steatohepatitis, Scientific Reports, 2018.
  9. Expert Opinion on the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) in the Middle East with a Focus on the Use of Silymarin, Gastroenterology Insights, 2021.

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