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Neurovitol: stress e memoria

La nostra sopravvivenza è legata principalmente alla capacità di addattarci allo stress. Si tratta di un fenomeno naturale, lo stress, che è sia benefico che nefasto, con esiti positivi e nello stesso tempo negativi. Che si tratti di stress fisico, emotivo, chimico, infettivo, etc, innalza i tassi di alcuni ormoni e di numerose sostanze infiammatorie.

Se da un lato un certo grado di stress è stimolante, il suo eccesso può dar luogo a delle vere e proprie lesioni neuronali con conseguenze cognitive a volte anche gravi, anche se possono rivelarsi solo con il passare degli anni.

Neurovitol regola lo stress e ci consente di adattarci ad esso, dinamizza e migliora le nostre capacità di memorizzazione.

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Gluco-corticoidi, invecchiamento e cervello

Il termine “stress” nel campo della salute lo si attribuisce dal 1946 al Dottor Hans Seyle: lo definì come la risposta non specifica del corpo alle differenti richieste che gli sono fatte, si tratta di una preparazione generale dell’organismo per aiutarlo ad affrontare le sollecitazioni ambientali.

Le reazioni di risposta allo stress sono quindi necessarie alla vita.

Ma se lo stress si prolunga tali reazioni possono avere delle conseguenze dannose, confermate da numerosi lavori sperimentali e clinici.

Oggi è possibile affermare che uno stress cronico o un’eccessiva secrezione di glucocorticoidi colpiscono negativamente il cervello (ippocampo), diminuendo le connessioni tra cellule nervose e producendo dei disturbi della memoria

(Sapolsky RM, “Why stress is bad for your brain”, Nature, 1996 aug 9, 273 (5276):749-50).

Quali sono gli eventi che sottendono a questi importanti disturbi e esistono strumenti per combatterli?

Stress: un doppio sistema di risposta

I due principali sistemi che intervengono nella risposta allo stress sono il sistema simpatico noradrenergico del locus coeruleus (LC-SSNA) e la corticoliberina o CRH (cortico-realising hormone) disseminati nel cervello con una localizzazione principale nel nucleo paraventricolare dell’ipotalamo. Lo stress causa un’attivazione di questi due sistemi.

A livello periferico, questi sistemi assicurano un adattamento fisico: il LC-SSNA stimola la liberazione di noradrenalina e di adrenalina circolanti, mentre la CRH (o CRF) stimola la liberazione di ACHT (adrenocorticotropina ipofisaria o corticotropina), poi di cortisolo e corticosterone circolanti, liberati dalla ghiandola surrenale.
A livello cerebrale, l’attivazione della CRH o del LC-SSNA è responsabile del fenomeno di adattamento comportamentale (reazione di risveglio, lucidità, rinforzo dei meccanismi cognitivi ed inibizione delle vie non necessarie alla reazione, come la sensazione di fame o i processi di riproduzione).

I glucocorticoidi (cortisolo, corticosterone) aumentano la pressione sanguigna e la disponibilità dei principali carburanti metabolici dell’organismo e lo pongono così nelle migliori condizioni per sfuggire alla minaccia fisica o psicologica.
Mentre queste risposte sono benefiche a breve termine, uno stress cronico o un eccesso di glucocorticoidi generano una serie di effetti generali deleteri che includono miopatia, osteoporosi, ipertensione, diabete, problemi nella riproduzione ed infezioni. Non è sorprendente che i glucocorticoidi abbiano anche degli effetti potenti sul cervello, soprattutto sull’ippocampo che, non solo è una regione cruciale per l’apprendimento e la memorizzazione, ma è anche un centro importante per il feed back inibitore dei glucocorticoidi sulla loro stessa liberazione.

Ippocampo, bersaglio dei corticoidi e fragilizzazione neuronale

L’ippocampo presenta la più alta densità di ricettori per i glucocorticoidi nel cervello. A questo livello, dei lievi tassi di glucocorticoidi sono essenziali per mantenere la funzione e la sopravvivenza delle cellule nervose: lo stress è quindi necessario per una memorizzazione efficace. Ma al contrario, un eccesso di glucocorticoidi interferisce con il funzionamento dell’ippocampo interrompendo i processi sinaptici critici che sottendono all’apprendimento della memoria: ergo troppo stress nuoce alla memoria.

I glucocorticoidi poi interferiscono anche con la cattura del glucosio attraverso i neuroni ippocampali, rendendoli in tal modo vulnerabili ad altre aggressioni  quali la mancanza di ossigeno, la perdita dell’apporto sanguigno (al momento degli attacchi) o le crisi di epilessia. Una tale fragilizzazione neuronale è stata associata a delle alterazioni della struttura delle cellule nervose con perdita delle loro connessioni essenziali con le altre cellule.

In conclusion e più precisamente, quando intervengono altri processi patologici, quali un attacco o l’invecchiamento, i neuroni dell’ippocampo possono morire in presenza di un eccesso di glucocorticoidi.

Stress ripetuti o cronici nuocciono alla memoria

Lo stress cronico danneggia la memoria: circa un terzo degli animali e degli umani anziani sviluppa una sindrome composta dalla seguente triade:

  • livello eccessivo di glucocorticoidi,
  • deficienza nell’apprendimento e nella memorizzazione nell’ippocampo
  • alterazione della struttura dei neuroni di questa regione, con possibilità di arrivare alla morte neuronale

(Jonathan R Seckl, “Les brèves de Neuroendocrinologie, Gluco-corticoides, viellissement et lésions neuronales”, British Society for Neuroendocrinology).

Una sintesi di studi effettuata all’ospedale Douglas di Montreal mirata a fare il punto sull’impatto a lungo termine dello stress sulle capacità intellettive, tra l’altro negli anziani e nei bambini, è particolarmente significativa (Lupien SJ et al. “Stress hormones and human memory function across the lifespan”, Psychoneuroendocrinology, Avril 2005, vol 30, N° 3,225-42).

Sono stati misurati i tassi di cortisolo su persone anziane e su un periodo da tre a sei anni. E’ stato constatato che nelle persone anziane che presentano un tasso di cortisolo elevato il volume dell’ippocampo era 14% più piccolo nei soggetti che stavano vivendo uno stress medio. L’ippocampo, parte integrante del cervello, svolge un ruolo importante sull’apprendimento e sulla memoria dichiarativa (la memoria di ciò che può essere descritto verbalmente, piuttosto che quella del saper fare). Inoltre gli anziani maggiormente stressati hanno ottenuto dei risultati mediocri ai test di memoria.

Secondo Sonia J. Lupien, direttrice del centro di studi sullo stress umano all’ospedale Douglas, le conclusioni analizzate di 15 studi vanno tutte nella stessa direzione: “poco importa l’età, uno stress eccessivo ha un effetto sulla memoria e questo nuoce alla capacità di apprendimento e di adattamento”.

Conseguenze dimostrate in clinica…

Diversi studi confortano questi risultati nell’uomo.
Nella sindrome da stress post traumatica o PTDS (post traumatic stress disorder) osservata su militari che avevano combattuto diverse guerre, stress intensi e ripetuti hanno provocato una degenerazione dell’ippocampo correlata alla durata dei combattimenti. (Brenner JD e al MRI-based measurement of hippocampal volume in patients with combat-related posttraumatic stress disorder, Qm J Psychiqtry. 1995 J; 152(7):973-81).

In questi casi i tassi di cortisolo sono tornati normali  ma la degenerazione dell’ippocampo è definitiva ed altera le connessioni tra i neuroni e quindi la memoria (Nemeroff CB e al. Posttraumatic stress disorder: a state-of-the-science review, J Psychiatr Res. 2006 Feb; 40(1):1-21).

Allo stesso modo, nelle depressioni gravi  la metà dei pazienti ha un tasso molto elevato di cortisolo in circolo e una Risonanza Magnetica mette in evidenza un’atrofia dell’ippocampo più o meno marcata. (Sheline Y e al. Hippocampal atrophy in recurrent major depression, Proc nat Acad Sci USA. 1996 Apr 30; 93(9): 3908-13)

Esiste d’altra parte una correlazione tra la gravità dell’atrofia e la durata della depressione. I medicinali antidepressivi sembrano avere un effetto neuroprotettore (sulla riduzione del volume dell’ippocampo) durante la depressione. (Sheline Y e al. Untreated depression and hippocampal volume loss, AM J Psychiatry. 2003 Aug; 160(8): 1516-8)

Un ultimo esempio per concludere: quello dei soggetti affetti dalla malattia di Cushing. Questa patologia è caratterizzata da un’ipersecrezione di corticoidi e da una diminuzioni del CRH. In questi pazienti viene osservata un’atrofia dell’ippocampo correlata al tasso di cortisolo. (Starkman MN e al. Hippocampal formation volume, memory dysfunction and cortisol levels in patients with Cushing’s syndrome, Biol Psychiatry. 1992 Nov 1; 32(9): 756-65)

Il mantenimento di tassi elevati di glucocorticoidi, ha degli effetti deleteri in ambiti particolari della cognizione: l’apprendimento verbale ed altre funzioni verbali sembrano più vulnerabili rispetto alle funzioni non verbali, indicandoci che sia il neocortex che l’ippocampo sono colpiti. (Starkman MN e al. Elevated cortisol levels in Cushing’s diseases are associated with cognitive decrements Psychosom Med. 2001 Nov-Dec; 63(6):985-93)

… e talvolta aggravate da un deficit di magnesio

La fisiologia dello stress ha messo in evidenza numerosi processi di adattamento il cui risentimento periferico è controllato dal sistema nervoso centrale (SNC), specialmente le catecolamine (adrenalina). Esse innescano una perdita del magnesio intracellulare ed un aumento della sua eliminazione renale. D’altra parte il deficit cronico di magnesio a causa di eccesso di perdita o per carenza di apporto, darebbe luogo ad una maggior secrezione di catecolamine, esse stesse suscettibili di aggravare la carenza di magnesio.

Questo doppio processo porta ad un’ipereccitabilità del SNC, oltre a manifestare l’esistenza di stress cronico. (L’officinal, mars 1998, 45:20-25)

Neurovitol: un concentrato di nutrimenti per regolarizzare la cascata ormonale ipotalamo-ipofisi-surrenale

Lo zinco

Abbiamo già sottolineato che l’ippocampo è una regione cerebrale la cui attività è molto importante ma anche disturbata nel momento di stress cronico. L’ippocampo contiene delle considerevoli concentrazioni di zinco. (Bourre JM, ‘La diététique du cerveau’, éd Odile Jacob, Avril 1990 p 219)

Lo zinco sembra avere il ruolo di protettore del sistema nervoso ed é stato constatato un miglioramento dei test mnemonici nei soggetti anziani dopo assunzione di zinco (Chappuis P e Favier A, Les oligo-éléments en nutrition et Thérapeutique, Lavoisier Tec & Doc, 1995, p 103)
E’ stato dimostrato che esiste una mancanza relativa di zinco negli anziani (Congy F e col. ‘Le zinc plasmatique chez le sujet agé institutionnalisé‘, Sem Hop Paris, 1983, 45: 3106-3108) e che il suo tenore diminuisce nell’ippocampo nei paziente colpiti dalla malattia di Halzheimer (Constandinis J, ‘Hypothesis regarding amyloid and zinc in the pathogenesis of Alzheimer diseas: potential for preventive intervention. Alzheimer’ Dis Assoc Disord, 5:31-35)
Ma attenzione, se lo zinco riveste un ruolo vitale, il suo utilizzo è assicurato con l’aggiunta concomitante di AGPI omega 3.

Acidi grassi omega-3: EPA/DHA (olio di pesce) e ALA (olio di lino)

Il trasporto dello zinco nel citoplasma delle cellule avviene attraverso delle proteine chiamate Znt (zinco trasportatori). Uno di questi trasportatori, chiamato Znt3, è stato scoperto in grande abbondanza nell’ippocampo e nel neocortex (Palmiter RD e al. ‘Proc.Natl.Acad. Sci.’ 1996, 93:14934-39).

Un deficit di AGPI  Omega 3 nell’alimentazione potrebbe condurre a delle anomalie nel metabolismo dello zinco (per sovraesposizione del gene Znt3) a livello cerebrale e potrebbe condurre anche alla formazione di placche B-amioloidi. E’ quindi vitale assumere sotto forma di integratori a lungo termine, Omega 3 per evitare un deposito dello zinco nei tessuti cerebrali e beneficiare del ruolo di protettore dello zinco in tutta tranquillità (Jayasooriya AP e al. Perinatal , ‘Polyunsaturated fatty acid supply modifies brain zinc homeostasis during adulthood‘, Biochemistry, May 2005, vol 102 (20:7133-7138).

Gli omega 3 EPA/DHA assunti in dosi adeguate riducono l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrenale che si sviluppa nell’essere umano a causa di stress mentale : facendo diminuire l’ormone dello stress e le catecolamine, riducono le malattie cardiovascolari (Delarue J e al. ‘Fish oil prevents adrenal activation elicited by mental stress in healhy men’, Diabetes Metab. 2003 Jun; 29(3): 289-95).

Il magnesio: più funzioni fisiologiche

Il magnesio, presente ovunque nell’organismo e modulatore dell’insieme dei movimenti degli ioni, svolge numerosi ruoli fisiologici.

Un deficit di magnesio contribuisce all’invecchiamento ed alla vulnerabilità per le malattie legate alla senilità. Gli animali carenti in Magnesio sono più sensibili allo stress ossidativo. Nell’uomo il deficit di magnesio peggiora l’atrofia  muscolare, l’osteoporosi, l’iperglicemia… ed i disturbi cognitivi (perdita di memoria). L’aggravamento reciproco di deficit di magnesio e stress crea un vero e proprio circolo vizioso patogeno.

Nelle concentrazioni fisiologiche il magnesio blocca i recettori N-metilD-aspartato (NMDA). Questi recettori sono normalmente attivati dal glutammato e/o dall’aspartato, aminoacidi “excitateurs” che provocano un ingresso del calcio nei neuroni ed inducono quindi un’ipereccitabilità. Un prolungato deficit di magnesio causa  disturbi neurologici come l’ ipereccitabilità,  perfino delle crisi convulsive o dei disturbi psichiatrici, dall’apatia alla psicosi. Si ritrovano qui, tra gli altri, quadri della famosa spasmofilia.

L’azione di Neurovitol, per lottare contro l’ipereccitabilità, è rinforzata grazie all’aggiunta del Litotamnio, vero e proprio concentrato di minerali ed oligoelementi.
Il Litotamnio è una piccola alga di 2 cm che vive sui fondali marini delle costiere bretoni. Ha la proprietà di cristallizzare nel suo gallo gli elementi minerali contenuti nell’acqua del mare. E’ molto ricca di calcio, di magnesio (racchiude oltre il 90% di materie minerali) e oligo elementi (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, B, Co, I, Se, e Br). Questa associazione è particolarmente interessante a livello di integratori alimentari per le sostanze minerali marine perfettamente assimilabili da essa apportate e che permettono di “rifare il pieno” al quotidiano.

Vitamine del gruppo B

Le vitamine del gruppo B partecipano come co-enzimi a numerosi sistemi enzimatici il cui sviluppo esce dal quadro di questo post.

In modo molto riduttivo, possiamo ricordare che:

  • la B1 (tiamina) è un fattore essenziale della trasmissione dell’influsso nervoso;
  • la B2 (riboflavina), partecipa alle reazioni enzimatiche che producono energia (glucidi, protidi, lipidi);
  • la B3 o PP (nicotinamide) il cui nome PP è in relazione con la pellagra, malattia caratterizzata da diarree, dermatosi e da segni di demenza (“le tre D”) che insorge per carenza di questa vitamina (PP=pelagre preventing);
  • la B5 (acido pantotenico), costituente essenziale del Co-enzima A, indispensabile ad ogni vita cellulare, partecipa alla sintesi degli ormoni corticosurrenali ed è indicato in tutti in casi in cui la surrenale si trova in uno stato di iperfunzionamento come durante malattie infettive o in occasione di stress;
  • la B6 (piroxidina), essenziale per il metabolismo degli amminoacidi e delle  proteine;
  • la B9 o acido folico partecipa alla sintesi della metionina, delle purine ed acidi nucleici. La sua carenza potrebbe essere responsabile di vari disturbi neurologici con problemi del sonno e della memoria;
  • e idrati di carboni.

(Leboulanger J., “Les vitamines”, 1984, F. Hoffmann-La Roche & Cie)

Lottare contro lo stress e migliorare la funzione cognitiva

In primo luogo con la lecitina di colza, che è un estratto di fosfolipidi particolarmente ricco di fosfatidilcoline (PC). Le PC sono delle molecole che apportano all’organismo degli acidi grassi con in maggioranza degli acidi grassi polinsaturi (AGPI) della serie “o 6″(circa 65%di acido linoleico, da 6 a 8% di acido linoleico e da 10 a 15% di acido oleico).
I fosfolipidi giocano un ruolo fondamentale nella costituzione delle membrane delle cellule del sistema nervoso ed una fonte importante come la lecitina di colza permette di regolarizzare ed accrescere l’attività cerebrale. visto che apporta anche della colina.
Studi americani dimostrano che la colina (attraverso i PC) partecipa al metabolismo basale, alla trasmissione neuronale ed alla segnalazione trans membranale (Roberfroid M., ‘Aliments fonctionnels’, Ed Tec & Doc, 2002, p 180-181).
La colina è necessaria all’elaborazione degli acidi nucleici (ADN e ARN) ed è il precursore del neurotrasmettitore cerebrale acetilcolina. Ricordiamo anche che la colina è un agente lipotropo che previene il deposito di grassi nell’organismo.

Viene riconosciuto inoltre che una carenza di DHA ha ripercussioni negative su tutta la sfera del cervello.

Neurovitol rimedia a questa carenza grazie all’apporto di EPA e di DHA attraverso l’olio di pesce.

Alcuni dati recenti indicano che la carica in AGPI costituisce uno dei fattori ambientali capaci di colpire il funzionamento del sistema nervoso centrale (SNC).
Gli argomenti principali sono: da un lato evidenziare anomalie comportamentali in alcuni animali che seguono una dieta squilibrata in AGPI, dall’altro la scoperta di tassi anomali di AGPI nell’uomo affetto da diverse patologie del SNC (Holman RT. (1997) “Omega 3 e omega 6 essential fatty acids status in human health and disease.” In: S.Yehuda, Mostofosky Dl (Eds). “Handbook of essential fatty acid biology: biochemistry, physiology and behavioral neurobiology.” Totowa. NJ, Humana Press Inc. 139-182)

Numerosi studi menzionano inoltre che delle basse concentrazioni di o 3 genererebbero comportamenti impulsivi e gravi depressioni (Holman RT. , “The slow discovery of the importance of o 3. essential fatty acids in human health.”,  J Nutr, 1998; 128:427S-433S).
E’ interessante constatare che in dati riguardanti malattie psichiatriche quali la schizofrenia, la depressione ed i disturbi dell’attenzione nei bambini (ADHD)  si può osservare sia un deficit di AGPI che un’implicazione dei sistemi di neurotrasmissione monoaminergica (in particolare dopoaminergica e serotoninergica): sono state scoperte delle anomalie nell’AGPI a livello periferico (plasma o eritrociti).
Ciò non è sorprendente, sapendo che la risultante più importante di un deficit in Omega 3 è la diminuzione della neurotrasmissione dei neuromediatori ed in particolare quella della dopamina sul lobo prefrontale (Zimmer L, Delpal S., ” Chronic Omega 3 polyunsaturated fatty acid deficiency alters dopamine vesicle density in the rat frontal cortex”, Neurosci Lett 2000 Apr, 21; 284 (1-2).

Conclusioni

L’originalità di Neurovitol risiede nel dare una doppia risposta nutrizionale in un solo prodotto:

  1. Fosfolipidi, Omega 3 EPA e DHA, Zinco permettono di migliorare le capacità di memorizzazione.
  2. Magnesio, Zinco, Vitamine B, ALA, EPA e DHA interrompono il circolo vizioso dello stress e della sua cascata ormonale al fine di migliorare la qualità del sonno.

La sorprendente ricchezza di sostanze minerali marine, perfettamente assimilabili (alga litotamnio e magnesio marino) è utile per controllare l’ipereccitabilità neuromuscolare e rifare il “pieno di energie”

Per stabilizzare in modo duraturo l’organismo, Neurovitol deve essere assunto per almeno due mesi ed associato ad un’alimentazione varia ed equilibrata.

 

2017-11-12T18:39:03+00:00

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