Come prevenire i disturbi del ritmo cardiaco: fibrillazione atriale

Alterazione del ritmo cardiaco: quando il cuore corre

Originariamente chiamata fibrillazione auricolare, la fibrillazione atriale è conosciuta dall’inizio del XX secolo ed è caratterizzata da un’accelerazione e da un’alterazione del ritmo cardiaco.

La sua incidenza (il numero di nuovi casi registrati ogni anno in una data popolazione) e la sua prevalenza (il numero totale di casi registrati in una data popolazione – la più alta di tutti i disturbi del ritmo cardiaco) aumentano rapidamente con l’età, a partire dai 50 anni.

Oggi la fibrillazione atriale o FA, l’acronimo con cui viene comunemente chiamata, è particolarmente diffusa in Nord America ma, indipendentemente dal continente, sta costantemente guadagnando terreno ovunque il progresso tecnologico stia prendendo piede.1

La FA assume molte forme, a seconda della durata dei suoi episodi.
È definita come:

  • parossistica, quando le crisi non superano una settimana e si risolvono senza alcun intervento terapeutico;
  • persistente, quando la durata delle crisi è compresa tra una e quattro settimane, indipendentemente dalla risoluzione, spontanea o con un trattamento;
  • permanente, quando l’alterazione del ritmo cardiaco persiste, qualunque cosa si tenti.

La FA può portare a complicazioni importanti, che possono anche essere fatali e, questo, è un concetto nuovo, perché fino a pochi anni fa la forma parossistica era considerata benigna.

Come per qualsiasi patologia che viene improvvisamente alla ribalta, la conoscenza della FA si è evoluta rapidamente nell’ultimo decennio: la sua pericolosità è stata meglio compresa, l’elenco dei fattori di rischio si è notevolmente allungato e nuove strategie terapeutiche emergono costantemente.

Tuttavia, rimangono alcune incognite, comprese le cause di alcune FA che si verificano in condizioni apparentemente sfavorevoli. Certo, il velo si sta gradualmente sollevando con l’interesse mostrato negli ultimi anni dalla medicina ufficiale per le implicazioni dello stile di vita nella genesi della FA; ma il campo d’indagine è immenso, e i dati raccolti fino ad oggi sono ancora esigui.

Di che cosa si tratta e quali sono le conseguenze di un ritmo cardiaco alterato

Facciamo una rapida panoramica dell’elettrofisiologia cardiaca: il sistema di conduzione del cuore.

Fisiologicamente, il cuore si contrae e si rilassa tra 60 e 90 volte al minuto a riposo e fino a 180 volte durante gli sforzi estremi, sempre con un ritmo regolare.

Il tessuto nodale (a volte chiamato cardionettore) – parte del sistema nervoso autonomo – è responsabile di questa modulazione, in risposta alle varie attività fisiche e situazioni di stress che punteggiano ogni nostra giornata.

Composto da un piccolo numero di cellule che inducono la contrazione delle cellule muscolari cardiache in mezzo alle quali sono inserite, questo tessuto nodale disegna una rete dal tracciato specifico:

  • un primo nodo, noto come seno-atriale (NSA) o nodo di Keith e Flack, situato nella parte superficiale dell’atrio destro, vicino alla vena cava superiore;
  • tre strisce di cellule che permettono la propagazione della stimolazione da questo nodo a…
  • un secondo nodo, chiamato nodo atrioventricolare (NAV) o di Aschoff-Tawara, situato sul lato destro del setto interatriale.
  • Poi, oltre, una sezione lunga circa due centimetri, il fascio di His, che si divide in due rami: uno a destra e l’altro a sinistra, ognuno dei quali termina con una ricca arborizzazione in ogni ventricolo, chiamata rete di Purkinje.

Attraverso gli impulsi elettrici che genera, il tessuto nodale induce la contrazione ripetitiva del cuore, il cui ritmo è dettato dalle informazioni che gli arrivano costantemente dal sistema nervoso autonomo: accelerando su indicazioni del simpatico, rallentando su quelle del parasimpatico.

La conduzione dell’impulso elettrico parte dal nodo seno-atriale (che provoca la contrazione degli atri), raggiunge il nodo atrioventricolare attraverso le tre strisce, prende in prestito il tronco del fascio di His, poi si diffonde nei suoi rami e le loro ramificazioni (che produce la contrazione dei ventricoli).

Sull’elettrocardiogramma (ECG) questa successione di eventi (ovvero il ritmo cardiaco) è registrata come una sequenza sempre uguale: onda P (contrazione degli atri), spazio (tempo di conduzione tra atri e ventricoli), complesso QRS e onda T (contrazione e rilassamento dei ventricoli).

Quando la macchina si blocca…

La sequenza automatica sopra descritta viene interrotta a causa di un difetto del nodo seno-atriale (il relè viene quindi assunto da un altro gruppo di cellule nel tessuto nodale) o di un’accelerazione anomala della frequenza cardiaca che supera quella del nodo seno-atriale.

Ci sono molte circostanze che possono portare a disturbi del ritmo cardiaco, ma nessuna di queste, da sola, può causarne la causa della FA.

Nella fibrillazione atriale, alcune cellule nodali dell’atrio cominciano a emettere segnali elettrici indipendentemente dal nodo seno-atriale: non solo a un ritmo molto più elevato (spesso vicino a 600 impulsi al minuto), ma anche in modo piuttosto irregolare.

Di conseguenza, gli atri non possono più contrarsi con la stessa efficienza, poiché parte del sangue che dovrebbero spingere nei ventricoli ristagna in essi, con il rischio di formare un coagulo (trombo) che può migrare secondariamente (embolia).

Inoltre, solo una parte di questi segnali elettrici usurpatori raggiunge il nodo atrioventricolare (tra 80 e 120) e si propaga ai ventricoli che, di conseguenza, perdono il loro fine temperamento a orologeria.

Un semplice ECG lo mostra perfettamente.

Fattori di accelerazione del ritmo cardiaco

Ecco quali circostanze possono contribuire al verificarsi della FA, ricordando che nessuna di queste, da sola, sembra essere in grado di causarla.

  • Una predisposizione genetica.
  • L’esistenza di una o più storie familiari di FA.2
  • Un peso elevato alla nascita.3
  • L’invecchiamento, ma senza una particolare predominanza in nessuno dei due sessi.
  • Alcuni disturbi e patologie cardiovascolari: aumento della frequenza cardiaca a riposo (superiore a 90/min), restringimento o insufficienza mitralica, pressione alta (anche se bilanciata da farmaci), ipotensione ortostatica cronica,4 blocco atrioventricolare (anche di primo grado), extrasistoli atriali,5 infarto miocardico, insufficienza cardiaca, anomalia anatomica degli atri, malattia cardiaca che richiede un intervento chirurgico, arterite degli arti inferiori, ecc.
  • Patologie non cardiache: diabete (equilibrato o meno6, 7), iperuricemia,8, 9 ipertiroidismo, ipotiroidismo con eccessiva terapia sostitutiva, polmonite, embolia polmonare, malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO), sindrome delle apnee ostruttive del sonno (russamento durante il sonno alternato a pause respiratorie, una patologia frequente e spesso trascurata), tempo di sonno inferiore alle 6 ore per notte,10 artrite reumatoide,11, 12 fratture vertebrali osteoporotiche13
  • Una dieta troppo ricca di acidi grassi saturi e povera di acidi grassi monoinsaturi (olio d’oliva, avocado): anche se non predispone alla forma parossistica, è fortemente legata alle forme persistenti e permanenti.14
  • Intossicazione da certe sostanze: alcool, cocaina, betel15 (gomma da masticare preparata con noci di arec, molto apprezzata in India e nel sud-est asiatico).
  • Consumo eccessivo di bevande con caffeina16.
  • L’assunzione regolare di alcuni farmaci: i beta-2-mimetici usati nella broncopatia cronica ostruttiva (fenoterolo, formoterolo, salbutamolo, salmeterolo, terbutalina e tulobuterolo); farmaci antinfiammatori non corticosteroidi diversi dall’aspirina (in particolare coxib, celecoxib e etoricoxib)17, 18; la teofillina e i bifosfonati, prescritti per alcuni tumori e osteoporosi (qualunque sia la via di somministrazione, endovenosa o orale).19
  • Allenamento di resistenza quasi quotidiano ad un livello eccessivamente alto:20 ciclismo, maratona, nuoto, sci di fondo, triathlon. Il rischio di sviluppare la FA è allora almeno raddoppiato a causa del sovraccarico cronico a cui il cuore è sottoposto. L’atrio sinistro aumenta di volume, il che comprometterebbe la sua funzione.21

Alla fine di una simile enumerazione, diverse fonti ufficiali ammettono che la FA può verificarsi anche in assenza di questi fattori di rischio.
La ragione di questo enigma potrebbe risiedere nella mancata presa in considerazione, fino alla fine dell’ultimo decennio, delle seguenti due situazioni – spesso associate – che sempre più studi concordano nel riconoscere come preesistenti alla comparsa dei primi episodi di FA:

  • Un terreno infiammatorio e lo stress ossidativo.
    Le persone che soffrono di FA solitamente non seguono la dieta mediterranea e hanno un insufficiente apporto alimentare di antiossidanti.22
    L’insorgenza molto frequente di FA dopo una chirurgia cardiaca (fino al 60% dei casi in alcune serie) è strettamente legata alle condizioni infiammatorie e allo stress ossidativo.
    Un alto livello di cistina nel sangue (una forma degradata di cisteina, un aminoacido coinvolto nell’elaborazione dei “derivati reattivi all’ossigeno” prodotti dall’organismo)23  è un marcatore di rischio di FA.24
    L’importanza della risposta infiammatoria a qualsiasi intervento sul cuore sarebbe un fattore determinante nella genesi della FA post-operatoria.25
  • La carenza di alcuni micronutrienti.
    Bassi livelli di magnesio,26, 27 potassio,29 vitamina D28, 29 e/o carotenoidi30 nel sangue sono associati ad un aumentato di rischio di FA.
    Un basso livello di vitamina E nel sangue è associato alla ricorrenza della FA dopo la cardioversione elettrica.31

Una sintomatologia a volte molto limitata

La pericolosità della FA è molto spesso mascherata dalla sua totale assenza di segni clinici allarmanti.
Infatti, questo disturbo del ritmo cardiaco viene per lo più scoperto durante un controllo sistematico che include un ECG o al momento di un incidente cardiovascolare: incidente cerebrovascolare (ictus) e insufficienza cardiaca, due eventualità che possono portare ad una morte prematura.

Di conseguenza, molte persone hanno avuto la FA per molti anni senza saperlo, e la loro qualità di vita ne è poco o per niente compromessa.

Per quanto riguarda i possibili segni clinici, non c’è nulla di patognomonico (specifico):

  • palpitazioni,
  • mancanza di respiro per poco sforzo,
  • episodi di grande stanchezza senza motivo evidente,
  • oppressione toracica,
  • ansia senza motivo evidente,
  • manifestazioni vertiginose,
  • lipotimie (vertigini temporanee) più che sincopi vere e proprie, poi responsabili di cadute.32

La complicazione principale della FA è l’ictus, che risulta dalla migrazione di un coagulo formatosi nell’atrio sinistro in un’arteria cerebrale. Maggiore è la dimensione del coagulo, maggiore è il diametro dell’arteria in cui si blocca, maggiore è l’area del cervello privata dell’irrigazione e più gravi ne saranno le conseguenze.

Attualmente si stima che il 5% delle persone con FA alla fine soffrirà di un ictus, e la prognosi è sempre più pessimistica rispetto a un ictus che si verificasse in assenza di FA.

Chiaramente la probabilità di un tale evento aumenta con la presenza di più fattori di rischio nello stesso individuo, e/o con la completa assenza di sintomi durante gli attacchi di FA parossistica in alcuni individui.33

Una scala chiamata CHA2DS2-VASc (disponibile in rete) è utilizzata per stimare la gravità di questo rischio: più alto è il punteggio (massimo 9), maggiore è la probabilità di un ictus nel prossimo futuro.

Nel caso della FA, uomini e donne condividono lo stesso rischio ma, nel caso di ictus una volta che la FA è insorta, le donne sono più esposte degli uomini.34,35

La seconda complicazione in ordine di frequenza è l’insufficienza cardiaca, una possibilità che appare solo dopo un periodo più o meno lungo di evoluzione della FA: gli atri non si contraggono in modo completamente soddisfacente, il pompaggio del sangue è meno efficiente, soprattutto se il corpo è sottoposto a un’alta frequenza di attività fisica prolungata ripetitiva o a uno stress psicologico cronico. E il disagio respiratorio (dispnea) si verifica con sempre meno sforzo.

Questa eventualità è tanto più frequente quanto più una o più patologie cardiovascolari coesistono e sono in grado di facilitare tale comparsa.

Anche altre patologie possono essere facilitate dal verificarsi della FA: fibrosi del ventricolo sinistro36 e, di conseguenza, insufficienza cardiaca, infarto miocardico, declino cognitivo,37, 38 che può portare alla demenza (di qualsiasi forma, che appare in un’età più giovane di quella solitamente osservata),39 morte prematura (in particolare quando la FA si verifica al momento di un infarto miocardico40) fino alla morte improvvisa.

È eccezionale che un primo episodio di FA non inauguri una lunga storia patologica, soprattutto perché i farmaci attuali possono solo pretendere di ridurre gli attacchi, ma non i rischi. Le uniche eccezioni possibili a questa “fatalità”, sono le FA causata da un episodio infettivo polmonare o da un disordine tiroideo, una volta che queste patologie causali sono curate o stabilizzate da un trattamento.

La gamma di cure ufficiali che possono essere fornite in caso di un anormale aumento della frequenza cardiaca è oggi molto ampia e si articola su tre fronti: medico, elettrico e chirurgico. Nel campo medico ci sono molte classi di farmaci comunemente prescritti e di solito accompagnati da effetti collaterali importanti. I trattamenti elettrici e chirurgici sono spesso utilizzati con buoni risultati.

I trattamenti cardiaci farmacologici

I trattamenti farmacologici si basano essenzialmente su tre classi di farmaci:

  • gli anticoagulanti orali (OAC),
  • gli anti-aritmici,
  • i regolatori della frequenza cardiaca.

Gli anticoagulanti orali (OAC) rientrano in due gruppi: l’antivitamina K (VKA), sempre in prima linea (acenocumarolo, fluindione e warfarin) e i nuovi anticoagulanti orali (NACO) (apixaban, dabigatran e rivaroxaban).

Il rischio maggiore di questa classe di prodotti è rappresentato dagli incidenti emorragici, di cui le forme cliniche non solo sono numerose (e devono quindi essere perfettamente conosciute dal paziente in tutti i possibili aspetti), ma anche particolarmente pericolose per alcuni di essi:

  • sangue dal naso;
  • sanguinamento in seguito a una ferita, che non si ferma nonostante una buona compressione di almeno dieci minuti;
  • sangue nelle urine o che ricoprono le feci;
  • vomito con sangue o una miscela di liquidi e materia color caffè;
  • sensazione di estrema debolezza che non migliora quando ci si sdraia;
  • ictus emorragico, con una prognosi due volte più grave della forma ischemica. Per prevenire questo rischio, è stata sviluppata una griglia per specificare il grado di probabilità, il punteggio HAS-BLED, che è anche disponibile su Internet. Più il punteggio è vicino a 9 (il massimo), maggiore è il rischio.

Bilanciare la terapia VKA è sempre problematico a causa delle sue interazioni con altri farmaci e molti alimenti. Oltre ai rischi di emorragia (per sovradosaggio) o di ictus (per sottodosaggio) ben noti ai medici, c’è anche il rischio di formazione di vere e proprie carenze di alcuni micronutrienti essenziali, un rischio poco conosciuto o ignorato, anche se provoca gravi disturbi biochimici a lungo o breve termine, in particolare nel controllo della produzione di radicali liberi e nella regolazione del sistema infiammatorio/antinfiammatorio.

A parte le controindicazioni che limitano fortemente la loro prescrizione (malattia valvolare, grave insufficienza renale o epatica), i NACO sono molto più facili da usare. Purtroppo, mentre i VKA hanno la vitamina K come antidoto specifico, i NACO attualmente non ne hanno. In una situazione di emergenza, si usa un CCP (concentrato di complessi protrombinici – fattori naturali che facilitano la coagulazione) con azione quasi immediata ma di breve durata. Fortunatamente, i NACO hanno anche una breve durata d’azione.

Alcuni pazienti possono rifiutare qualsiasi forma di trattamento anticoagulante e si vedono offrire una protezione antipiastrinica a basso dosaggio a base di aspirina, da sola o in combinazione con clopidogrel che hanno entrambi uno dei principali effetti collaterali: il sanguinamento.

Gli anti-aritmici sono essenzialmente amiodarone, dronedarone, flecainide e propafenone. Il loro scopo è di riportare il cuore al ritmo sinusale (cardioversione chimica).

Questi farmaci sono difficili da gestire perché, tra gli altri rischi, possono causare :

  • la comparsa di un nuovo disturbo del ritmo cardiaco (flecainide e propafenone);
  • disfunzione tiroidea, più spesso di tipo ipotiroideo (amiodarone) in più del 10% dei casi;
  • insufficienza cardiaca congestizia (dronedarone): anche in più del 10% dei casi.

La professione medica è ben consapevole di questi rischi e sta cercando di ridurre al minimo la durata di questo tipo di trattamento, ma non è possibile generalizzarlo a tutti i portatori di FA.43

I regolatori della frequenza cardiaca sono raggruppati in tre classi:

  • i digitali: digossina;
  • i beta-bloccanti: metoprololo, propanololo e, più raramente, sotalolo.
  • i calcioantagonisti: diltiazem, verapamil.

La digossina, l’unico farmaco che è stato utilizzato per decenni, è sempre più criticata a causa del suo aumento del rischio di morte prematura44, 45 soprattutto nelle persone oltre i 65 anni di età e/o con funzione renale ridotta.46

A questi farmaci spesso viene associata una statina, in seguito alla valutazione del rischio cardiovascolare secondo le griglie di screening attualmente in vigore. Sempre più spesso somministrata come prevenzione primaria (prima di qualsiasi incidente cardiovascolare) – cioè in assenza di FA – questo trattamento non ha alcun impatto sul rischio di sviluppare questo disturbo del ritmo cardiaco.47

I trattamenti elettrici e chirurgici

La cardioversione elettrica consiste nell’inviare una certa quantità di energia elettrica tra due elettrodi posti sul torace un numero variabile di volte (con un’intensità ogni volta leggermente superiore alla precedente), a seconda che il cuore sia tornato o meno ad un ritmo sinusale dopo gli impulsi precedenti.

Questo metodo è necessario in due tipi di situazioni:

  • quando la frequenza ventricolare è alta ed è accompagnata da segni di sofferenza cardiaca;
  • quando i tentativi di cardioversione farmacologica non hanno avuto successo.

Oggi vengono proposti anche interventi di chirurgia, ognuno dei quali è riservato a una o più indicazioni molto precise:

  • la distruzione dei focolai aritmogeni;
  • l’ablazione circonferenziale delle vene polmonari;
  • l’ablazione del nodo atrioventricolare associata al posizionamento di un pacemaker nel ventricolo;
  • la chiusura dell’atrio sinistro per prevenire l’ictus.

Per adesso solo i risultati nel breve e medio termine di queste diverse tecniche cominciano ad essere relativamente chiari. Le complicazioni di tutte le procedure sono le seguenti:

  • problema intraoperatorio: 5%;
  • riospedalizzazione entro un mese dall’operazione: 10%;
  • recidiva di FA prima della fine del primo anno: 12%.48

Prevenire i disturbi del ritmo cardiaco

La prevenzione dei disturbi del ritmo cardiaco deve iniziare dalla vita intrauterina.

Proprio così: l’instaurazione di un campo infiammatorio cronico – favorevole ai disturbi del ritmo cardiaco – è favorita fin dal periodo fetale (dalla scarsa igiene alimentare materna) e rafforzata dopo la nascita dalla sua continuazione di cattive abitudini durante l’infanzia, l’adolescenza e l’età adulta.

Ecco perché il desiderio di gravidanza dovrebbe portare la futura mamma ad una valutazione dietetica e nutrizionale per correggere eventuali cattive abitudini alimentari e riequilibrare lo stato di vitamine, minerali, acidi grassi e altri nutrienti essenziali.

Ma come fare un auto-bilancio?
Poiché questa patologia rimane spesso silente e dato che un certo numero di fattori predisponenti non sono ancora chiaramente identificati, la risposta non è univoca.

Così, se non fai controlli regolari con un operatore sanitario…

  • Scarica la griglia CHA2DS2-VASc e valuta il tuo livello di rischio: un punteggio elevato e la presenza di diversi fattori di rischio (secondo l’elenco di cui sopra) dovrebbero sollecitare una rapida consultazione per fare un check-up che includa un elettrocardiogramma (ECG), un test CRP (che specifica il livello del terreno infiammatorio) e, se possibile, un profilo vitaminico e minerale (che identifica le carenze e valuta lo stato antiossidante).
  • Se presenti dei sintomi tipici agli episodi di FA devi fare una visita con uno specialista, soprattutto se non c’è una causa evidente. Qui, oltre all’ECG sistematico, sarà spesso necessaria una registrazione continua – per almeno 24 ore – dell’attività elettrica del cuore per registrare eventuali episodi parossistici e perfettamente asintomatici (metodo Holter).

Sappi che:

  • trattare le malattie note per essere fattori di rischio per la FA, ne riduce la sua gravità;
  • in caso di sovrappeso, un dimagrimento significativo e duraturo riduce il numero e la gravità degli attacchi di FA;
  • farsi curare un’OSA (Apnea Ostruttiva del Sonno) riduce la probabilità di recidiva della FA dopo la cardioversione elettrica.

Mettere ordine nelle proprie abitudini

Come per qualsiasi altra patologia, anche quelle che sembrano minime, è necessario attenersi quotidianamente ad alcune regole di igiene di vita, qualsiasi sia il terreno.

  • Adottare una dieta sana, la più vicina possibile al modello mediterraneo (l’unica dieta alimentare che sia stata oggetto di numerose pubblicazioni fino ad oggi). Durante uno studio durato più di 4 anni, il gruppo sottoposto a questo modello arricchito con olio vergine d’oliva è stato significativamente meno colpito dalla FA rispetto al gruppo di controllo.49
    Su più di 200 pazienti che hanno richiesto una qualche forma di chirurgia cardiaca, quelli che avevano una dieta ricca di antiossidanti erano statisticamente i meno colpiti dalla FA post-operatoria.50
  • Scegliere tè verde51 e caffè (due al giorno) come bevande ricreative.
  • Per quanto riguarda il cioccolato fondente, il suo interesse nella prevenzione della FA è moderato51 ma il suo consumo è interessante sotto altri aspetti.
  • Pianificare un’integrazione micronutrizionale quotidiana perché, a causa degli attuali stili di vita, l’assunzione giornaliera di minerali, vitamine e altre sostanze essenziali è spesso molto inferiore alle dosi nutrizionali raccomandate, considerate da molti esperti come sottostimate rispetto alle reali necessità dell’organismo.
    Indipendentemente da qualsiasi patologia, è necessario assumere integratori di:
  • Praticare regolarmente esercizio fisico, qualsiasi sia l’età e indipendentemente dal peso, sempre senza sovraffaticamento.
  • Praticare quotidianamente di almeno un metodo di gestione dello stress: meditazione (da 2 a 3 volte 20 minuti), taï chi, hatha yoga, dervish yoga, reiki, tecnica di rilascio emozionale, ecc.

Oltre a queste indicazioni (linee guida ancora troppo spesso trascurate) è essenziale essere consapevoli dei segnali di avvertimento di un ictus, in modo che le cure possano essere fornite il più rapidamente e, quindi, il più efficacemente possibile.

Anche uno soltanto dei seguenti sintomi dovrebbe far scattare una chiamata d’emergenza:

  • improvviso intorpidimento o debolezza di un arto o di una parte del viso;
  • problemi di equilibrio o di ripetizione di alcuni movimenti comuni;
  • forte mal di testa o vertigini;
  • difficoltà a capire i messaggi degli altri e/o a rispondere in modo appropriato;
  • improvvisi problemi di vista o di deglutizione.

E, se è prevista un’operazione sulla sfera cardiaca, oltre alla colchicina talvolta somministrata dal medico per un mese a partire dal 3° giorno dopo l’operazione (che riduce il rischio di FA del 45%), consultate immediatamente un naturopata, per adattare l’integrazione nutrizionale alla sfida biochimica che questa operazione inevitabilmente provocherà.

Le medicine alternative e la regolarizzazione del ritmo cardiaco

Molte terapie naturali possono migliorare i disturbi del ritmo cardiaco e ci sono alcuni studi che confermano questa analisi. Tuttavia, la maggior parte degli studi citati di seguito, soffre di alcune carenze in relazione ai criteri attualmente richiesti dai principali organismi scientifici, tra cui la mancanza di un gruppo di controllo adeguato e le piccole dimensioni numeriche dei soggetti studiati.

La ragione principale di queste carenze è il costo esorbitante del rispetto degli standard attuali: una sfida che solo organizzazioni molto ricche, come le grandi aziende farmaceutiche, possono affrontare.
Così, anche se il rigore scientifico non è strettamente assicurato, la sostenibilità delle medicine tradizionali è ancora la migliore garanzia di una certa efficacia e di una buona tolleranza.

  • L’Agopuntura
    Dai pochi studi disponibili, sembra che riequilibrare il flusso di informazioni nei meridiani della salute sia efficace almeno quanto i trattamenti convenzionali.
    • La stimolazione del punto Nei Guan per 10 sessioni al ritmo di una sessione alla settimana è efficace sia nelle forme parossistiche che in quelle permanenti di FA.51
    • Per stabilire la sua efficacia nella cardioversione, l’agopuntura è stata paragonata all’iniezione endovenosa di amiodarone: era più efficace (85% di buoni risultati contro 67,5%), più rapida (40 minuti invece di 50) e perfettamente tollerata.52
    • L’effetto a un anno di una serie di 10 sedute – effettuate dopo la cardioversione elettrica, al ritmo di una seduta alla settimana – è equivalente a quello osservato con l’amiodarone orale quotidiano: stesso tasso di ricaduta, ma perfetta tolleranza con l’agopuntura.53
  • La MTC – Medicina Tradizionale Cinese
    Dopo due mesi di sperimentazione, la Shensongyangxin era efficace quanto il trattamento con propafenone nella FA parossistica, con un profilo di sicurezza molto migliore (1,8% di eventi avversi contro 8,2%).54
  • La Medicina Ayurvedica
    Anch’essa sostiene una certa efficacia nei disturbi del ritmo cardiaco, ma non sembrano esserci studi moderni sul tema.
  • Lo Yoga
    Un solo studio utilizzabile fino ad oggi: in soli 3 mesi, la pratica regolare dello yoga – due sessioni di un’ora a settimana – ha indotto in persone con FA parossistica un netto miglioramento dei sintomi, meno episodi di tachicardia, una diminuzione dei valori della pressione sanguigna quando questi erano alti, una riduzione dei sintomi di ansia e depressione.55
  • La Nutriterapia
    Il suo interesse continua a crescere con il numero di studi dedicati negli ultimi anni all’impatto delle carenze micronutrizionali sulla funzione cardiaca.
    • Acidi grassi Omega 3
      Tra gli studi pubblicati, alcuni sono stati fatti a partire dall’Omacor, un complesso di esteri etilici di acidi omega 3 sintetizzati da olio di pesce, che grazie a questo, viene considerato un farmaco a tutti gli effetti, e non un integratore alimentare. Tuttavia, l’assunzione regolare di Omacor non riduce il rischio di recidiva durante la FA parossistica.56
      L’EPA (acido eicosapentaenoico), noto per la sua azione antinfiammatoria, si è dimostrato efficace nel ridurre l’aritmogenicità dei focolai nelle vene polmonari.57
      Infine è stato ormai stabilito che gli omega 3 sono chiaramente più efficaci quando sono legati ai fosfolipidi piuttosto che ai trigliceridi, cioè sotto forma di integratori alimentari a base di krill o di uova di gallina (la cui dieta è stata appositamente arricchita), piuttosto che di oli di pesce.
    • Alcuni minerali essenziali per una corretta funzione cardiaca sono calcio, magnesio e potassio che – sotto forma di elettroliti – svolgano un ruolo essenziale nella regolazione del battito cardiaco.58
    • Antiossidanti: la somministrazione di vitamina C prima e dopo un intervento di bypass coronarico riduce il rischio di FA di oltre il 25%;59 il resveratrolo riduce la fibrosi dell’atrio sinistro e la probabilità di FA;60 il coenzima Q10 riduce l’incidenza della FA nei pazienti con insufficienza cardiaca;61 la N-acetilcisteina (NAC), un aminoacido non essenziale (cioè normalmente prodotto in quantità sufficiente dal corpo) che promuove la sintesi del glutatione (l’integrazione di NAC prima della chirurgia cardiaca riduce significativamente il rischio di FA 62 e la combinazione di NAC con vitamina C riduce significativamente la tossicità cellulare dell’amiodarone63).

    È essenziale che l’integrazione nutrizionale sia stabilita da un nutriterapista o da un naturopata.


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BIBLIOGRAFIA

  1. S. S. Chugh, R. Havmoeller, K. Narayanan, and coll. : « Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study », Circulation , February 25, 2014 ; 129(8), pp. 837-847.
  2. S. A. Lubitz, X. Yin, J. D. Fontes, and coll. : « Association between familial atrial fibrillation and risk of new-onset atrial fibrillation», November 24, 2010 ; 304(20), pp. 2263-2269.
  3. D. Conen, U. B. Tedrow, N. R. Cook, and coll. : «Birth weight is a significant risk factor for incident atrial fibrillation», Circulation,  August 24, 2010 ; 122(8), pp. 764-770.
  4. S. K. Agarwal, A. Alonso, S. P. Whelton, and coll. : « Orthostatic Change in Blood Pressure and Incidence of Atrial Fibrillation: Results from a Bi-Ethnic Population Based Study » , PlosOne , November 11, 2013 ; 8(11), e79030, 7 pages.
  5. T. A. Dewland, E. Vittinghoff, M. C. Mandyam, and coll. : « Atrial Ectopy as a Predictor of Incident Atrial Fibrillation. A cohort Study », Annals of Internal Medicine » ; December 2013 ; 156(11), pp. 721-728.
  6. R. R. Huxley, A. Alonso, F. L. Lopez, and coll. : « Type 2 diabetes, glucose homeostasis and incident atrial fibrillation: the Atherosclerosis Risk in Communities study », Heart, January 2012 ; 98(2), pp. 133-138.
  7. T. Meinertz, and K. Sydow : « Diabetes mellitus–risk factor for atrial fibrillation. Potential therapeutic implications »,  Herz, May 2014 ; 39(3), pp. 320-324.
  8. A. Nyrnes, I. Toft, I. Njolstad, and coll. : « Uric acid is associated with future atrial fibrillation: an 11-year follow-up of 6308 men and women–the Tromso Study », Europace , March 2014 ; 16(3), pp. 320-326.
  9. L. Tamariz, F. Hernandez, A. Bush, and coll. : « Association between serum uric acid and atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis », Heart Rhythm, July 2014 ; 11(7), pp. 1102-1108.
  10. O. Khawaja, A. Sarwar, C. M. Albert, and coll. : « Sleep duration and risk of atrial fibrillation (from the Physicians’ Health Study) » dans « American Journal of Cardiology », February 15, 2013 ; 111(4), pp. 547-551.
  11. J. Lindharsen, O. Ahlehoff, G. H. Gislason, and coll. : « Risk of atrial fibrillation and stroke in rheumatoid arthritis: Danish nationwide cohort study », British Medical Journal, March 08, 2012 ; 344 : e1257, 12 pages.
  12. A. K. Bacani, C. S. Crowson, V. L. Roger, and coll. : « Increased incidence of atrial fibrillation in patients with rheumatoid arthritis » , Biomed Resarch international , Epub March 01, 2015. DOI : 10.1155/2015/809514
  13. K. J. Lyons, S. R. Majumdar, and J. A. Ezekowitz : « The unrecognized burden of osteoporosis-related vertebral fractures in patients with heart failure », Circulation – Heart Failure, July 2011 ; 4(4), pp. 419-424.
  14. S. E. Chiuve, R. K. Sandhu, M. V. Moorthy, and coll. : « Dietary Fat Intake Is Differentially Associated with Risk of Paroxysmal Compared with Sustained Atrial Fibrillation in Women », Journal of Nutrition, July 15, 2015 ; pii :jn212860.
  15. W.-C. Tsai, C.-Y. Chen, H.-F. Kuo, and coll. : « Areca Nut Chewing and Risk of Atrial Fibrillation in Taiwanese Men: A Nationwide Ecological Study », International Journal of Medical Sciences , April 25, 2013 ; 10(7), pp. 804-811.
  16. J. R Di Rocco, A. During, P. J. Morelli, nad coll. : « Atrial fibrillation in healthy adolescents after highly caffeinated beverage consumption: two case reports »,  Journal of Medical Case Reports , January 19, 2011 ; 5 : 18.
  17. B.P. Krijthe, J. Heeringa, A. Hofman, and coll. : « Non-steroidal anti-inflammatory drugsand the risk of atrial fibrillation: a population-based follow-up study », BMJ Open, April 01 ; 4(4) : e004059, 6 pages.
  18. M. Schmidt, C. F. Christiansen, F. Mehnert, and coll. : « Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of atrial fibrillation or flutter: population based case-control study »,  British Medical Journal , July 04, 2011 ; 343 : d3450, 9 pages.
  19. A. Sharma, A. J. Einstein, A. Vallakati, and coll. : « Risk of atrial fibrillation with use of oral and intravenous bisphosphonates » dans « American Journal of Cardiology », June 01, 2014 ; 113(11), pp. 1815-1821.
  20. A. Aizer, M. Gaziano, N. R. Cook, and coll. : « Relation of Vigorous Exercise to Risk of Atrial Fibrillation »,  American Journal of Cardiology, June 01, 2009 ; 103(11), pp. 1572-1577.
  21. L. Molina, L. Mont, J. Marrugat, and coll. : ” Long-term endurance sport practice increases the incidence of lone atrial fibrillation in men: a follow-up study “ , Europace, May 2008 ; 10(5), pp. 618-623.
  22. A. V. Mattioli, C. Miloro, S. Pennella, and coll. : « Adherence to Mediterranean diet and intake of antioxidants influence spontaneous conversion of atrial fibrillation »,  Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases , February 2013 ; 23(2), pp. 115-121.
  23. N. Ghazemzadeh, R. S. Patel, D. J. Eapen, and coll. : « Oxidative stress is associated with increased pulmonary artery systolic pressure in humans », Hypertension , June 2014 ; 63(6), pp. 1270-1275.
  24. K. A. Jacob, H. M. Nathoe, J. M. Dieleman, and coll. : « Inflammation in new-onset atrial fibrillation after cardiac surgery: a systematic review », European Journal of Clinical Investigation, April 2014 ; 44(4), pp. 402-408.
  25. J. R. Misialek, F. L. Lopez, P. L. Lutsey, and coll. : « Serum and dietary magnesium and incidence of atrial fibrillation in whites and in African Americans–Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study», Circulation Journal – Official Journal of the Japanese Circulation Society , 2013 ; 77(2), pp. 323-329.
  26. A. M. Khan, S. A. Lubitz, L. M. Sullivan, and coll. : « Low serum magnesium and the development of atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart Study. » , Circulation , January 01, 2013 ; 127(1), pp. 33-38.
  27. B. P. Krijthe, J. Heeringa, J. A. Kors, and coll. : « Serum potassium levels and the risk of atrial fibrillation: the Rotterdam Study», International Journal of Cardiology , October 15, 2013 ; 168(6), pp. 5411-5415.
  28. W. R. Chen, Y. I. Liu, Y. Shi, and coll. : « Relation of low vitamin D to nonvalvular persistent atrial fibrillation in Chinese patients », Annals of Noninvasive Electrocardiology, March 2014 ; 19(2), pp. 166-173.
  29. O. U. Ozcan, A. Gurlek, E. Gursoy, and coll. : « Relation of vitamin D deficiency and new-onset atrial fibrillation among hypertensive patients », Journal of the American Society of Hypertension , April 2015 ; 9(4), pp. 307-312.
  30. J. Karppi, S. Kurl, T. H. Mäkikallio, and coll. : « Low levels of plasma carotenoids are associated with an increased risk of atrial fibrillation » dans « European Journal of Epidemiology », Januaray 2013 ; 28(1), pp. 45-53.
  31. D. Ferro,P. Franciosa, R. Cnagemi, and coll. : « Serum levels of vitamin E are associated with early recurrence of atrial fibrillation after electric cardioversion », Circulation – Arrhythm Electrophysiology , April 2012 ; 5(2), pp. 327-333.
  32. S. Jansen, J. Frewen, C. Finucane, and coll. : « AF is associated with self-reported syncope and falls in a general population cohort », Age and Aging, first July, 2015 ; 44(4), pp. 598-603.
  33. J. S. Healey, S. J. Connolly, M. R. Gold, and coll. : « Subclinical Atrial Fibrillation and the risk of stroke », The New England Journal of Medicine , January 12, 2012 ; 366, pp. 120-129.
  34. A. S. Volgman, M. F. Manankil, D. Mookherjee, and R. G. Trohman : « Women with atrial fibrillation: Greater risk, less attention », Gender Medicine, September 2009 ; 6(3), pp. 419-432.
  35. L. Friberg, L. Benson, M. Rosenqvist, and G. Y. H. Lip. : « Assessment of female sex as a risk factor in atrial fibrillation in Sweden: nationwide retrospective cohort study », BMJ, May 31, 2012 ; 344 : e3522, 10 pages.
  36. R. M. Sullivan, J. Zhang, G. Zamba, and coll. : « Relation of gender-specific risk of ischemic stroke in patients with atrial fibrillation to differences in warfarin anticoagulation control (from AFFIRM) », American Journal of Cardiology, December 15, 2012 ; 110(12), pp. 1799-1802.
  37. E. Shantila, A. shantila, A. D. Blann, and G. Y. Lip : « Left ventricular fibrosis in atrial fibrillation », American Journal of Cardiology, April 01, 2013 ; 111(7), pp. 996-1001.
  38. I. Marzona, M. O’Donnell, K. Teo, and coll. : « Increased risk of cognitive and functional decline in patients with atrial fibrillation: results of the ONTARGET and TRANSCEND studies», Canadian Medical Association Journal , April 03, 2012 ; 164(6), pp. E329-E336.
  39. S. Kalantaian, T. A. Stern, M. Mnsour and J. N. Ruskin : « Cognitive impairment associated with atrial fibrillation: a meta-analysis » dans « Annals of Internal Medicine », March 05, 2013 ; 158(5 Pt 1), pp. 338-346.
  40. T. J. Bunch, J. P. Weiss, B. G. Crandall, and coll. : « Atrial fibrillation is independently associated with senile, vascular, and Alzheimer’s dementia », Heart Rythm , April 2010 ; 7(4), pp. 433-437.
  41. S. Dublin, M. L. Anderson, S. J. Haneuse, and coll. : « Atrial Fibrillation and Risk of Dementia » , Journal of the American Geriatrics Society, 2011 ; 59(8), pp. 1369-1375.
  42. P. Jabre, V. L. Roger, M. H. Murad, and coll. : « Mortality associated with atrial fibrillation in patients with myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis », Circulation , April 19, 2011 ; 123(15), pp. 1587-1593.
  43. P. Kirchhof, D. Andresen, R. Bosch, and coll. : « Short-term versus long-term antiarrhythmic drug treatment after cardioversion of atrial fibrillation (Flec-SL): a prospective, randomised, open-label, blinded endpoint assessment trial », The Lancet, July 21, 2012 ; 380(9838), pp. 238-246.
  44. M. P. Turakhia, P. Santangeli, W. C. Winklemayer, and coll. : « Increased mortality associated with digoxin in contemporary patients with atrial fibrillation: findings from the TREAT-AF study», The Journal of the American College of Cardiology , August 19, 2014 ; 64(7), pp. 660-668.
  45. J. V. Freeman, K. Reynolds, M. Fang, and coll. : « Digoxin and risk of death in adults with atrial fibrillation: the ATRIA-CVRN study. », Circulation – Arrhythm Electrophysiology , February 2015 ; 8(1), pp. 49-58.
  46. K. E. Chan, J. M. Lazarus, and R. M. Hakim : « Digoxin Associates with Mortality in ESRD », The Journal of the American Society of Nephrology , September 2010 ; 21(9), pp. 1550-1559.
  47. F. L. Lopez, S. K. Agarwal, R. F. MacLehose, and coll. : « Blood lipid levels, lipid-lowering medications, and the incidence of atrial fibrillation: the atherosclerosis risk in communities study », Circulation Arrhythm Electrophysiology , February 2012 ; 5(1), pp. 155-162.
  48. R. U. Shah, J. V. freeman, D. Shilane, and coll. : « Procedural complications, rehospitalizations, and repeat procedures after catheter ablation for atrialfibrillation », Journal of the American College of Cardiology , January 2012 ; 59(2), pp. 143-149.
  49. H. S. Abed, G. A. Wittert, D. P. Leong, and coll. : « Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial», JAMA, November 20, 2013 ; 310(19), pp. 2050-2060.
  50. R. K. Pathak,M. E. Middeldorp, M. Meredith, and coll. : « Long-Term Effect of Goal-Directed Weight Management in an Atrial Fibrillation Cohort: A Long-Term Follow-Up Study (LEGACY) », Journal of the American College of Cardiology , May 26, 2015 ; 65(20), pp.2159-2169.
  51. F. Lombardi, S. Belletti, P. M. Battezzati, and A. Lomuscio : « Acupuncture for paroxysmal and persistent atrial fibrillation: An effective non-pharmacological tool? », Wordl Journal of Cardiology, March 26, 2012 ; 4(3), pp. 60-65.
  52. H. K. Xu, and Y. F. Zhang : « Comparison between therapeutic effects of acupuncture and intravenous injection of amiodarone in the treatment of paroxymal atrial fibrillation and atrial flutter », Zhongguo Zhen Jiu, February 2007 ; 27(2), pp. 96-98.
  53. A. Lomuscio, S. Belletti, P. M. Battezzati, and L. Lombardi : « Efficacy of acupuncture in preventing atrial fibrillation recurrences after electrical cardioversion », Journal of Cardiovascular Electrophysiology , March 2011 ; 22(3), pp. 241-247.
  54. A. H. Wang, J. L. Pu, X. Y. Qi, and coll. : « Evaluation of shensongyangxin capsules in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation: a randomized, double-blind and controlled multicenter trial », Zhonghua Yi Xue Za Zhi , June 28, 2011 ; 91(24), pp. 1677-1681.
  55. D. Lakkireddy, D. Atkins, J. Pillarisetti, and coll. : « Effect of yoga on arrhythmia burden, anxiety, depression, and quality of life in paroxysmal atrial fibrillation: the YOGA My Heart Study », Journal of the American College of Cardiology , March 19, 2013 ; 61(11), pp. 1177-1182.
  56. P. R. Kowey, J. A. Reiffel, K. A. Ellenbogen, and coll. : « Efficacy and safety of prescription omega-3 fatty acids for the prevention of recurrent symptomatic atrial fibrillation: a randomized controlled trial »,  JAMA , December 01, 2010 ; 304(21), pp. 2363-2372.
  57. K. Suenari, Y. C. Chen, Y. H. Kao, and coll. : « Eicosapentaenoic acid reduces the pulmonary vein arrhythmias through nitricoxide », Life Science, July 18, 2011 ; 89(3-4), pp. 129-136.
  58. W. Gonzalez, P. I. Altieri, S. Alvarado, and coll. : « Magnesium: the forgotten electrolyte », Boletin de la Asociation Medica de Puerto Rico, 2013 ; 105(3), pp. 17-20.
  59. H. V. Ganga, A. Noyes, C. M. White, and J. Kluger : « Magnesium adjunctive therapy in atrial arrhythmias »,  Pacing and Clinical Electrophysiology, October 2013 ; 36(10), pp. 1308-1318.
  60. A. Wang : « Efficacy of class III antiarrhythmics and magnesium combination therapy for atrial fibrillation »,  Pharmacy Pratice (Internet), April-June 2012 ; 10(2), pp. 65-71.
  61. A. Sultan, D. Steven, T. Rostock, and coll. : « Intravenous administration of magnesium and potassium solution lowers energy levels and increases success rates electrically cardioverting atrial fibrillation », Journal of Cardiovascular Electrophysiology, January 2012 ; 23(1), pp. 54-59.
  62. P. Papoulidis, O. Ananiadou, E. Chalvatzoulis, and coll. : « The role of ascorbic acid in the prevention of atrial fibrillation after elective on-pump myocardial revascularization surgery: a single-center experience–a pilot study », Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery, February 2011 ; 12(2) ; pp. 121-124.
  63. E. Chong, S. L. Chang, Y. W.Hsiao, and coll. : « Resveratrol, a red wine antioxidant, reduces atrial fibrillation susceptibility in the failing heart by PI3K/AKT/eNOS signaling pathway activation », Heart Rhythm , May 2015 ; 12(5), pp. 1046-1056.

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